요약
운동할 때 뼈에 걸리는 힘이 노화를 늦추는 단백질을 내보내게 한다는 생쥐 연구가 나왔습니다.
중국 남방의과대학의 뼈 생물학자 바이샤오춘 연구팀이 Cell Metabolism에 발표한 결과를 Science가 소개했습니다. 운동이 왜 노화를 늦추는지 대부분 근육에서 답을 찾았지만, 연구팀은 같은 힘을 받는 뼈에 주목했습니다.
왜 중요한가
- 운동의 노화 억제 효과를 근육이 아닌 뼈의 힘 감지 기능으로 설명하는 새 경로를 제시했습니다.
- 쳇바퀴 달리기는 수명을 늘리지 못했다는 이전 연구와 달라, 뼈에 하중을 주는 근력 운동이 따로 이로울 수 있다는 해석이 나왔습니다.
- 사람에게서 확인된 결과는 아니어서, 외부 전문가들은 아직 노화 치료법으로 볼 수 없다고 선을 그었습니다.
핵심 내용
- 늙은 생쥐의 정강이뼈 양 끝을 기계로 주 2회, 4개월 동안 부드럽게 누르자 수명이 3개월 가까이 늘었습니다.
- 이 기간은 사람으로 치면 약 9년에 해당하며, 눌러 준 생쥐는 뼈와 기억력, 반사 속도, 장기 상태도 더 젊었습니다.
- 반대로 골세포(뼈 속에서 힘을 감지하는 세포)의 PIEZO1 유전자를 끄자 노화가 빨라지고 평균 105.5일 일찍 죽었습니다.
- 늙은 생쥐의 피는 중년 생쥐를 빨리 늙게 하지만, 뼈를 눌러 준 늙은 생쥐의 피는 그 효과를 되돌렸습니다.
- 골세포가 내보내는 물질 가운데 PEDF(색소상피유래인자)는 주사만으로 뼈를 누른 것과 비슷한 효과를 냈고, 나이 든 사람에게서 적게 나타났습니다.
HN 반응
- 생쥐 연구가 부풀려진다는 회의론에, 연구팀이 사람 세포 실험과 유전 통계 분석까지 했다는 반박이 맞섰고, 한 가지 혈통의 생쥐만 썼다는 한계도 지적됐습니다.
- 이런 장치가 왜 진화했는지를 두고, 몸을 활발히 쓸 때만 수리에 투자한다는 설명이 호응을 얻었지만 진화 설명은 검증하기 어렵다는 반론도 나왔습니다.
어쨌든 다른 연구들은 하나같이 근력 운동과 규칙적인 운동의 장점만 보여 주니까, 그냥 하세요!
운동하다 다치는 건 연구 안 했대요?
운동을 하든 안 하든 살다 보면 어차피 다치게 돼요. 어차피 다칠 거면 약한 몸으로 다치느니 튼튼한 몸으로 다치는 게 낫죠.
머지않아 우리도 생쥐가 되어서 이 놀라운 발견들이 주는 무한한 혜택을 누릴 수 있는 기술이 나오겠네요.
이런 것들이 전부 정말로 효과가 있다면, 기적처럼 건강한 80살 생쥐를 다룬 연구가 벌써 나왔을 거라고 생각합니다. 아직 없는 걸 보면, 이런 생쥐 연구는 대부분 애초에 근본적으로 결함이 있거나, 우리가 부작용이나 겹치는 기전, 장기적인 질환을 그냥 확인하지 않고 있다고 봐야 할 것 같습니다.
우리가 당연하게 먹는 약 대부분도 사람에게 쓰이기 전에 초파리, 생쥐, 개, 원숭이, 돼지 같은 생물 모델에서 먼저 시험했습니다.
이런 논리를 보면 이 영상이 떠오르네요: https://www.youtube.com/shorts/-XAXwIOC3po
그건 여러 기법의 효과가 단순히 더해진다고 가정하는 건데, 꼭 그렇지는 않습니다. 물처럼 몸에 가장 좋은 것도 너무 많이 마시면 해롭잖아요. 어떤 이로운 처치가 다른 처치의 이점을 줄여 버릴 수도 있고요.
노화 방지와 관련해서 지나치게 부풀려지고 증거 위계상 낮은 단계에 있는( https://en.wikipedia.org/wiki/Hierarchy_of_evidence ) 연구가 HN에 올라오는 게 일주일에 한 번꼴인 것 같아요.
과학 기사를 쓰는 기자들이 재현 검증이 절실한 별것 아닌 연구를 과장하지 않으면서도, 아무리 느리게 진행되는 과정이라도 과학을 흥미롭게 전달할 수 있는 절묘한 선이 있으면 좋겠어요. 기사마다 그 아주 구체적이고 좁은 분야의 연구사를 곁들이면 어떨까요? 읽기에도 정말 재미있을 테고, 우리가 지금까지 얼마나 왔는지 가늠하는 기준도 될 거예요.
문제는 주로 HN 사용자들이 글을 읽어 보지도 않고 어느 쪽이든 편을 들어 탁상공론만 늘어놓는다는 데 있습니다.
이 연구진은 생쥐에서 노화 방지 효과를 내는 상위 단백질을 찾아냈고, 이 단백질이 사람 세포에서도 노화 세포화(senescence)를 억제하는 효과가 있으며, 사람에서도 나이가 들수록 이 단백질이 줄어들고, 나이 관련 질환이 있는 사람에서는 더 많이 줄어든다는 것을 밝혔습니다. 또 멘델 무작위화를 바탕으로 이 단백질이 사람의 여러 만성 질환에서 보호 효과를 낼 수 있다는 점도 보였습니다.
이 정도면 “별것 아닌 연구”보다 훨씬 큰 치료 가능성을 시사합니다.
훌륭한 답글입니다. 저는 이 분야에서 일하고 있고(최근 낸 《네이처》 논문은 아래에 있습니다), 가장 신경 쓰는 부분은 효과가 여러 계통의 생쥐 유전체에서 먼저 재현되는지 확인하는 것입니다.
《Cell Metabolism》 논문은 한 가지 유전적 배경만 다룬 연구입니다. 멘델 무작위화가 도움이 되긴 하지만, 강한 가정을 깔고 있는 까다로운 방법들의 묶음입니다. 시험관 실험(in vitro)도 좋지만 결과를 조작하기 쉽습니다.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42020758/
운동과 근력 운동이 몸에 좋다는 걸 확인해 주는 데이터가 하나 더 나오는 건 언제나 반가운 일이죠. 이번처럼 새로운 기전을 통해서라면 더 좋고요.
이건 운동과 근력 운동이 몸에 좋다는 걸 확인해 주는 데이터가 아니에요. 텔로미어를 떠올려 보세요. 텔로미어는 이렇게 선택을 강요하잖아요. “암이냐 젊음이냐, 둘 중에 고르든가 아니면 판에 끼지 말든가.”
이런 과학은 퍼즐 조각 하나처럼 쓸모가 있어요. 수많은 다른 조각들과 함께 놓일 때만요. 게다가 그 조각들마저 완성된 서로 다른 여러 퍼즐에서 나와 뒤섞여 있고요.
텔로미어 이론은 오래전에 설득력을 잃었습니다. 그 트레이드오프 얘기는 홍보용으로 잘 먹힌 것뿐이죠.
글쎄요...
《네이처》, 2026년 9월 1일: “How telomere attrition protects against cancer”(텔로미어 마모가 암을 막는 방식)
https://www.nature.com/articles/s41576-026-01001-w
그런데 그게 사실인지 아닌지는 중요하지 않아요. 그건 다른 주제를 이해하는 데 도움을 주려고 든 비유였으니까요. 비유의 진위가 제가 말하려던 요점의 진위에 영향을 주지는 않습니다. 요점에 동의하지 않는다면 비유를 공격하지 말고, 다루는 주제 자체에 대해 반론을 펴세요. 필요하면 다른 비유를 들어서 말이죠.
저는 곧 나올 노화 방지 치료법과 그에 따른 사회적 혼란의 혜택을 보기엔 아마 너무 늙었을 겁니다. 그건 괜찮습니다. 그래도 늙는 건 정말 별로예요. 문제의 단백질은 piezo1과 pigment epithelium-derived factor(PEDF)입니다.
열 스트레스 호르몬이 알츠하이머를 막아 줄 수 있다는 징후가 몇 가지 있습니다.
조기 발병 알츠하이머가 아주 흔한 한 가족을 연구했는데요. 그 가계에서 32건의 사례가 있었지만, 이 사람은 같은 유전 표지를 갖고 있는데도 이미 세상을 떠난 친척들이 증상을 보이던 나이보다 더 나이가 들 때까지 증상이 나타나지 않았습니다. 그들이 찾아낸 유일한 단서는 이 사람의 혈액과 뇌에 열 스트레스 단백질이 높은 수준으로 있었고, 그 단백질이 플라크 축적을 늦추는 것처럼 보인다는 점이었습니다. 더 많은 연구가 필요합니다.
혹시 모르니 사우나나 데워 놔야겠네요.
그렇죠? 제가 본 글에서도 그게 질문이었어요. 치료용 사우나일까요, 물음표?
북유럽 국가들의 알츠하이머 유병률이 어떤지, 그리고 차이를 분석하려면 유전자 검사를 해야 하는 건 아닌지 궁금해지네요.
시험해 볼 수 있다면 그 가능성을 직접 확인해 보지 그러세요? 뜻밖의 결과가 나올지도 몰라요.
이게 일종의 진화적 압력 아래에서 생긴 기전이라면, 그 압력은 뭐였을까요? 평범한 포유류가 뼈가 눌리긴 하지만 부서지지는 않는 상황은 언제일까요? 아니면 그냥 다른 무언가의 부수 효과일까요?
순전히 추측일 뿐인 몇 가지 가능한 설명입니다(기사에 따르면 평범한 운동만으로도 뼈를 충분히 누르는 힘이 생기고, 연구자들이 한 다른 조작은 인과 요인을 분리하려는 것이었다는 점을 짚어 둡니다).
포유류는 원래 운동이 필수가 아닌 환경에서 살지 않았습니다. 이런 화합물을 만들어 내는 어떤 체계가 있어야 했고, 그것을 뼈가 겪는 다른 스트레스 관련 변화(밀도 변화 같은)와 묶어 두지 않을 압력은 전혀 없었습니다. 어딘가에서 어떤 생물이 그 기구를 통해 한 번 진화하고 나자, 이점이 충분히 커서 그대로 굳어 버렸다는 겁니다.
운동은 염증 인자를 직접 만들어 냅니다. 그 염증 인자에 대한 해법을 운동 강도(뼈를 누르는 정도)와 묶어 두면 용량을 맞추는 데 도움이 됩니다. 불완전한 척도라 해도 뼈에 가해지는 하중이라는 대용 지표는, 예를 들어 불필요한 단백질에 에너지를 낭비하지 않는 식의 이점을 줄 수 있습니다.
운동은 간접적으로 자원이 부족한 환경을 시사하고, 그런 환경에서는 자손이 살아남을 확률이 낮아서 충분한 수의 생존 가능한 자손을 낳으려면 더 오래 살아야 합니다. 문제의 화합물은 공짜로 만들어지는 게 아니므로, 실제로 득을 볼 개체에게만 공급하는 편이 유리합니다. 물론 자원이 부족한 환경에서는 대개 수명이 짧아지고 성장 주기가 빨라지는 쪽으로 진화하지만, 자손을 더 빨리 성숙하게 만들 방법이 없다면 뼈세포(osteocyte)가 매개하는 수명이 자원 상황에 따라 평생 낳는 자손의 수를 조절하게 해 줄 수도 있습니다.
이 기전이 전혀 무관한 이유로 진화했을 수도 있습니다. 예컨대 뼈세포가 이미 매개하고 있는 뼈 밀도 조절에 직접 기여하는 식으로요. 수명에 미치는 영향은 부수적인 것이거나, 그 화합물의 직접적인 목적에 비해 이 특성을 선택하거나 배제하는 진화적 압력이 더 작습니다.
무관한 이유로 진화했다는 것보다 더 나아가, 그 화합물이 어떤 효과라도 낸다는 사실 자체가 진화적으로 선택된 결과가 아닐 수도 있습니다. 우리는 특별히 신경 쓰지 않는 하찮은 대사 부산물을 많이 만들어 내는데, 더 중요한 뼈세포 기능이 우연히 이런 “폐기물” 단백질을 만들어 내는 것일 수도 있습니다.
세 번째 항목이 꽤 말이 됩니다. ‘열량 제한’과 장수의 관계에서 나타나는 비슷한 기전과도 들어맞고요.
자원 부족이 (자손을 남길 확률을 높이려는) 수명 연장의 압력을 만들어 내는 경로가 하나가 아니라 여러 개일 가능성도 충분해 보입니다.
저는 그 생각에 꽤 회의적입니다. 오히려 반대일 거라고 예상하는데요. 운동을 하지 않는다면 집단에 기여하지 못하고 있을 가능성이 높으니, 내가 죽는 쪽이 자손이 살아남는 데 더 유리하지 않을까요? 고대 인류가 일상적인 일을 몸으로 거들 수 없게 된 지 한참 지난 노인들도 흔히 돌보았다는 건 알려져 있잖아요. 그래서 이건 자원 부족과는 상관없이 수명의 끝을 알리는 표지에 가깝다고 생각합니다.
그리고 빈곤을 다룬 연구들을 보면 대체로 자원 부족은 거의 항상 건강에 더 나쁜 결과를 낳는 것으로 나옵니다. 자원이 지나치게 풍부한 것도 해로울 수 있겠지만, 짝짓기에 더 오랜 시간이 필요하니 자원이 부족한 편이 장수에 이롭다는 생각은 제가 보기엔 거의 확실히 틀렸습니다.
저는 3번이 가장 추측에 가깝다고 봅니다.
열량 제한은 아마 운동과 똑같이 예전엔 흔한 일이었을 겁니다. 그래서 자가포식(autophagy)을 “기근” 때에 맞춰 “일정으로 잡아 두면” 규칙적으로, 비슷한 체계들과 함께 일어나게 되니까요.
저는 간헐적 단식(IF)을 하면 근육 성장 호르몬이 늘어난다는 데서 그 점이 와닿았습니다.
사나흘, 길면 닷새씩 이어지는 사냥은 마라톤과 단식을 합쳐 놓은 것과 꽤 비슷할 수 있잖아요.
사람들이 요청한 건 알지만, 저는 이런 진화적 설명이 별로 설득력 없다고 생각합니다. 첫째 이유는 대부분 반증할 수 없는 이야기라는 점입니다. 둘째 이유는 이런 설명이 때로는 달리 정당화할 수 없는 입장이나 관점을 정당화하는 데 쓰인다는 점입니다.
과거에 실제로 어떻게 일어났는지를 그것이 현재에 남긴 그림자로 짜맞추려는 거라면, 맞아요, 반증 가능성을 확보하기는 어렵고 가끔은 가능하기도 합니다. 그래도 제가 내놓은 추측 대부분은 꽤 잘 검증할 수 있습니다.
(5)를 예로 들어 보죠. 관련 유전자에서 나온 다른 중요한 부산물이 발견되면 (5)의 논거는 강해집니다. 새로 나온 “기적의” 단백질에서 상당한 부정적 효과가 발견되어도 (5)의 논거는 강해지고요. 이 “기적의” 단백질을 없애는 에너지 소모가 큰 기전을 가진 생물이 발견되어도, 그리고 야생 집단에서 그 유전자는 켜지되 해당 “기적의” 단백질만 꺼지도록 약물로 개입했더니 그 유전자의 빈도가 줄어드는 것이 관찰되어도 (5)의 논거는 강해집니다.
어느 것도 완벽하지는 않지만, 특정한 인과 기전에 대한 믿음을 강화하거나 약화할 수 있는 실험과 관찰은 다양하게 있습니다.
이 부분은 저도 생각이 오락가락합니다. 오해될 수 있다는 이유로, 악용되기 쉽다는 이유로 정보를 감춰야 할까요? 여기서는 아주 좋은 정보도 아니고, 누군가 약간 궁금해해서 그 호기심을 풀어 주면 지금 가고 있는 길에 도움이 될까 싶어 내놓은 그럴듯한 기전들일 뿐인데요.
물론 적절히 추측이라고 밝힌 목록을 보고 사람들이 뼈세포가 운동 과정의 어설프게 보정된 일부로서 수명을 늘리도록 진화했다고 결론짓는다면, 그건 정당화되지 않습니다. 사람들이 비슷한 억측을 성별이나 인종 간 차이로 확장하면 어떻게 될까요? 말씀대로 민감한 주제입니다.
다른 한편으로, 그 논리는 다음과 같은 것들에 반대하는 논거도 됩니다.
데이터 중심 조직: 흔한 인지 편향인 스포트라이트 효과가 “데이터 중심” 조직에 적용되면, 직접 해 볼 수 있는 최선의 대용 지표 측정이 잘못 다른 방침이 최적이라고 알려 줄 때 직관과 이성을 버리는 결과로 이어지기 일쑤입니다.
PM에게 정직한 견적 주기: 눈앞에 있는 스파게티 코드를 풀어내는 편이 조직이 더 매끄럽게 돌아간다는 걸 알지만, (많은 조직에서는) 그걸 설득하는 데 드는 시간이 그냥 일을 제대로 해 버리는 시간보다 길기 때문에, 꼭 필요한 유지보수가 이뤄지도록 티켓 설명과 견적을 슬쩍 손봅니다.
저는 이런 문제를 사안별로 따져 보려고 합니다. 이 경우에는 괜찮다고 생각해요. 왜 그렇게 생각하는지 제대로 된 근거는 없지만요.
진화는 생물학 전체를 관통하는 통합 개념입니다. 진화적 설명을 찾고 검증하는 일은 어려울 수 있어도, 그런 설명을 찾지 않겠다는 것은 어떤 나무 구조물이 다른 것보다 왜 더 튼튼한지 추측하는 사람에게 “중력과 전자기력으로 물리 현상을 설명하는 것이 별로 설득력 없다”고 말하는 것과 같습니다. 나무는 복잡한 재료라서 그 성질을 이해하기는 어렵습니다. 하지만 나무의 성질에 대한 설명이 기초 물리학과 양립하지 않는다면 그 설명에는 뭔가 문제가 있는 겁니다.
마찬가지로, 노화에 대해 “몸이 아무 이유 없이, 쉽게 할 수 있고 분명히 이로운 일을 그냥 못 한다”는 식으로 귀결되는 설명은 질량/에너지 보존을 위반하는 물리 과정을 설명하는 것과 거의 같습니다. 가능한 진화적 설명이 반드시 있어야 합니다. 그렇지 않다면 그 결과가 실험 오류 때문일 가능성이 매우 높으니까요.
골격은 경제적입니다.
수리는 골격을 실제로 쓸 때만 본전을 뽑을 수 있습니다. 동물이 활동적이고 먹이를 찾아다니고 있어서 투자한 만큼 돌려받을 거라는 걸 알기에, 우리는 수리에 투자할 수 있습니다.
하중이 낮다는 것은 유지 비용을 줄여야 한다는 신호입니다. 동물이 아프거나 다쳤거나 굶고 있는 상태라서 에너지를 아끼는 게 낫다는 뜻이니까요.
최적의 운동량은 수리 부채가 쌓이지 않는 선에서 몸에 수리에 투자하라고 알려 주는 신호입니다. 좌식 생활은 오해를 부르는 신호입니다. 실제로는 쇠퇴하고 있지 않은데 몸에는 쇠퇴하고 있다고 알려 주니까요.
아주 훌륭하고 직관적인 설명이네요.
형편없는 비유를 하나 들자면, 소프트웨어와 비슷할지도 몰라요. 제 GitHub 프로젝트에 이슈와 PR이 올라오는 걸 보면 유지보수하고, 버그를 고치고, 업그레이드할 의욕이 생기거든요.
저는 스키 타운에 살아요. 특히 겨울에는 날마다 몸을 쓸 기회가 있습니다. 저는 아이가 없지만 친구들은 있는데, 제 활동의 상당 부분은 적어도 아이들에게 스키와 눈신(snowshoe) 같은 걸 가르치는 것(그리고 대체로 함께 어울려 노는 것)이에요.
두 부족이 있다고 해 볼게요. 한쪽은 노인들을 집에 가둬 두고, 다른 쪽은 노인들이 돌아다니고 배우고 가르친다면, 가설상의 적합도 함수를 그려 볼 수는 있을 것 같아요.
그래도 그 효과가 그리 강할 것 같지는 않아요. 더 단순하고 기계적인 설명이 더 말이 될 수도 있어요. 뼈에 스트레스를 주면 온갖 수리 과정이 시작되고, 그중 상당수는 온몸에 영향을 미치니까요.